Появление избыточного веса сопровождается активацией иммунной системы, клетки которой запускают воспалительный процесс. Это вялотекущее воспаление может служить причиной самых разных недугов, сопровождающих ожирение, - от диабета до сердечно-сосудистых заболеваний.

Как показывают исследования, многие из этих "спутников" ожирения могут иметь одну общую причину - постоянное воспаление, которое поддерживается в перманентном состоянии иммунной системой.

Важную роль в воспалительной реакции играют макрофаги. Функция этих иммунных клеток двояка. С одной стороны, они выделяют токсины, которые губительны для бактерий, то есть развивают и распространяют воспалительную реакцию; с другой - убирают "поле боя", поглощая мертвую органику и выделяя вещества, способствующие оздоровлению и заживлению тканей, то есть успокаивают, "утихомиривают" развернутый воспалительный процесс. Переключателем между этими двумя состояниями у макрофагов служит фактор транскрипции KLF4. Когда этого белка в макрофагах много, клетки работают на подавление воспаления, когда мало - воспаление, наоборот, усиливается.

Исследователи из Университета Западного резервного района (США) обнаружили, что порядок переключения макрофагов из одного состояния в другое хорошо работает у людей с нормальным весом, но "ломается" при первых симптомах ожирения. У здоровых людей жировая ткань населена макрофагами, в которых поддерживается высокий уровень белка-регулятора, то есть такие макрофаги являются противовоспалительными. Когда объем жировой ткани начинает увеличиваться, в нее приходят клетки с низким уровнем белка-регулятора; такие макрофаги особенно уязвимы к цитокинам (сигнальным молекулам, запускающим иммунный ответ) и жирным кислотам, которые выделяют клетки жировой ткани. Воспалительные макрофаги легко "раздражаются", и это приводит к вялотекущему, малозаметному воспалительному процессу без видимых причин.

Ученые выключали белок KLF4 у испытуемых, что приводило к увеличению доли макрофагов-"бойцов" в иммунной системе. Но более интересно то, что такие мыши легче набирали вес: если их содержали на жирной диете, за десять недель они толстели на 15% больше, чем обычные мыши, у которых этот белок в макрофагах не трогали. Эти же грызуны демонстрировали более высокую предрасположенность к диабету.

И диабет, и проблемы с сердцем и сосудами могут иметь причиной повышенный воспалительный фон, который возникает при ожирении из-за работы макрофагов. Возможно, между избыточным весом и активацией иммунной системы есть обратная связь, и сейчас исследователи планируют эксперименты по подавлению такой чрезмерной воспалительной активности макрофагов. Есть надежда, что таким же образом удастся предотвратить и развитие диабета, возникающего при избыточном весе.

источник eurolab